一、IgE的合成

1、IgE的性質(zhì) 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細(xì)胞合成，為過敏反應(yīng)的介導(dǎo)因素。1966年，瑞典學(xué)者Johansson和日本學(xué)者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，并證明了IgE為過敏反應(yīng)的介質(zhì)。IgE為親細(xì)胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高于正常人。

2、IgE的合成

IgE的合成量關(guān)系到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調(diào)節(jié)機(jī)制并不完全明確。多種過敏反應(yīng)性疾病常可見于同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質(zhì)，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細(xì)胞數(shù)較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實(shí)過敏體質(zhì)為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質(zhì)及進(jìn)入機(jī)體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進(jìn)入人體的抗原，有的引起強(qiáng)速發(fā)型過敏反應(yīng)，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細(xì)胞識別的表位的特性有關(guān)，有些藥物如青霉素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強(qiáng)烈IgE型過敏反應(yīng)?？乖M(jìn)入機(jī)體的途徑和接觸頻率對機(jī)體產(chǎn)生抗體有影響，經(jīng)黏膜進(jìn)入易激發(fā)產(chǎn)生IgE應(yīng)答，而注射則引起IgG的產(chǎn)生，接觸過敏原次數(shù)越多致敏的可能性越大。

3、細(xì)胞因子調(diào)節(jié)IgE的生成

通過細(xì)胞水平研究證實(shí)輔助型T細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子對IgE的合成起重要調(diào)節(jié)作用。根據(jù)分泌細(xì)胞因子種類的不同，將輔助性細(xì)胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子主要參與細(xì)胞免疫和介導(dǎo)遲發(fā)性過敏反應(yīng)，而TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子主要在抗體形成及過敏反應(yīng)過程中起作用。TH1和TH2之間通過細(xì)胞因子而互相調(diào)節(jié)，IL-4促進(jìn)IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導(dǎo)的IgE合成，說明TH1和TH2細(xì)胞均調(diào)控IgE的合成。過敏體質(zhì)者可能有較多產(chǎn)生IL-4的過敏原特異性T細(xì)胞并能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。

4、IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的關(guān)系

肥大細(xì)胞和嗜堿性料細(xì)胞是兩類表達(dá)IgE Fc受體的細(xì)胞，每個肥大細(xì)胞表面FCεRI的數(shù)目多達(dá)數(shù)十萬。肥大細(xì)胞廣泛分布于皮睛結(jié)締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層，部分內(nèi)臟包膜中也有存在。嗜堿性粒細(xì)胞主要分布在血流中，通過直接釋放介質(zhì)引起全身過敏反應(yīng)或集中到過敏反應(yīng)部位而參與過敏反應(yīng)。

IgE抗體與FCεRI高親和力地結(jié)消橘合后，無相應(yīng)的過敏原刺激則不會現(xiàn)現(xiàn)任何臨床癥狀。一旦接觸了相應(yīng)過敏原，則過敏原與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜表面上的IgE抗體結(jié)合，從而使膜相鄰的FCεRI發(fā)生相互連接（橋聯(lián)）。FCεRI橋聯(lián)后觸發(fā)細(xì)胞膜一系列的生物化學(xué)反應(yīng)，胞外鈣離子流入胞內(nèi)。脫顆粒釋放出顆粒中預(yù)合成的以組胺為代表的介質(zhì)，釋放的介質(zhì)立即直接作用于靶細(xì)胞、靶組織、靶器官，引起速發(fā)的臨床癥狀。?

“IgE介導(dǎo)的過敏”早已在免疫學(xué)及醫(yī)學(xué)界對導(dǎo)致過敏發(fā)生的根源已達(dá)成共識，根據(jù)基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平臺，運(yùn)用基因芯片進(jìn)行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株，研究證實(shí)，抗過敏菌株免疫調(diào)節(jié)抗過敏能力突出。

抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻斷過敏原拿兆團(tuán)與免疫致敏因子IgE抗體的結(jié)合，直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈，超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的對癥治療環(huán)節(jié)；其二，益生菌可有效促進(jìn)脾臟細(xì)胞分泌IFN-γ干擾素，直擊免疫T細(xì)胞，加強(qiáng)免疫T細(xì)胞的調(diào)控能力，以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能（T細(xì)胞的平衡與IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要決定因素。）。益生菌過與腸道中一類特殊的細(xì)胞接觸，定殖后進(jìn)入血液通過激活細(xì)胞的一系列反應(yīng)，產(chǎn)生一個串聯(lián)的免疫T細(xì)胞生理反應(yīng)，最終能實(shí)現(xiàn)人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決“IgE介導(dǎo)的過敏”發(fā)炎反應(yīng)引起紅腫、癢、疼痛，甚至是支氣管的收縮，哮喘，鼻炎，結(jié)膜炎，皮膚病等各種過敏癥狀。

IgE與過敏

血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進(jìn)入機(jī)體誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE，IgE結(jié)合到肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，使機(jī)體猜橡進(jìn)入對該過敏原特異致敏狀態(tài)，當(dāng)過敏原再次接觸時，與細(xì)胞膜上的IgE受體結(jié)合引起一系列生化反應(yīng)，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應(yīng)和炎癥有關(guān)的生物活性介質(zhì)。

過敏是一種免疫疾病，是人體內(nèi)免疫功用失調(diào)呈現(xiàn)不平衡的情況。過敏體質(zhì)患者，在臨床上調(diào)查的時分，往往發(fā)現(xiàn)多種過敏反響性疾病?？梢娪谕换颊撸c正常人比較，過敏體質(zhì)患者血清IgE顯著升高，肥大細(xì)胞數(shù)較多并且細(xì)胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫(yī)學(xué)經(jīng)過細(xì)胞水平研討證明：輔助性T細(xì)胞及其發(fā)作的細(xì)胞因子對IgE的組成起重要調(diào)理效果。依據(jù)排泄細(xì)胞因子品種的不一樣，將輔助性細(xì)胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細(xì)胞排泄的細(xì)胞因子主要在抗體構(gòu)成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經(jīng)過細(xì)胞因子而相互調(diào)理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細(xì)胞調(diào)控，在輔助性T細(xì)胞調(diào)控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質(zhì)或細(xì)微分子（如塵螨、花粉或海鮮食物等）后，TH2過度活化，致使TH2細(xì)胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發(fā)過敏。降低IgE抗體需補(bǔ)充獲得降低血清IgE抗體的復(fù)方抗過敏益生菌菌株。

降IgE

研究證實(shí)，唾液乳桿菌，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副干酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在于康敏元益生菌當(dāng)中，采用了具有增強(qiáng)抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進(jìn)白介素質(zhì)12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏癥狀，調(diào)控Th1型免疫反應(yīng)而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應(yīng)過度的過敏現(xiàn)象的方法?？惯^敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細(xì)胞上的受體結(jié)合，活化細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)譯蛋白移至核內(nèi)而釋放大量細(xì)胞激素，屬于先天免疫的一個環(huán)節(jié)，因此，借由其細(xì)胞壁多糖尿病類物質(zhì)如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經(jīng)先天免疫系統(tǒng)，確實(shí)能活化T細(xì)胞的發(fā)育。

過敏

過敏遺傳因素

過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機(jī)率占5-20%；父母其中一方過敏遺傳機(jī)率占20-50%；父母雙方過敏遺傳機(jī)率高達(dá)80%以上。加上日益惡化的生活環(huán)境及食物鏈的轉(zhuǎn)變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發(fā)病人群每年都在成倍的增加。

過敏環(huán)境因素

有關(guān)過敏疾病的增加，認(rèn)為與環(huán)境的變化有密切關(guān)系，特別是在生活環(huán)境及飲食方面有更明顯的關(guān)系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統(tǒng)作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導(dǎo)致腸道內(nèi)的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細(xì)胞中輔助型T細(xì)胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細(xì)胞1的生成與輔助型T細(xì)胞2（Th2)相關(guān)過敏疾病的發(fā)生有著密切聯(lián)系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統(tǒng)，激發(fā)可以調(diào)節(jié)過敏免疫反應(yīng)中的Th1型免疫反應(yīng)來平衡過敏所發(fā)引發(fā)的Th2型免疫反應(yīng)，將可達(dá)到改善過敏體質(zhì)的效果。

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